Algunas consideraciones con miras a un estudio comparativo de las parálisis motrices orgánicas e histéricas (1893 [1888-93])

Anotaciones y viñetas José Luis González Fernández

 «Quelques   considérations   pour  une  étude comparative  des paralysies  motrices  organiques et  hystériques»

Nota  introductoria

Este trabajo, redactado en francés, fue resumido por Freud bajo el número  XXVIII   en el sumario de sus primeros  escritos  científicos  (1897b),  AE,  3, pág.  241.

  
Ernest Jones (1953, págs. 255-7)  relató  en detalle los prolongados  antecedentes  de  este artículo. Aparentemente, el tema  de  esta indagación   le fue  sugerido    a Freud  por Charcot  en  febrero  de 1886,  poco  antes   de que  aquel   partiera    de regreso   desde   París.' 

 En   su   «Informe     sobre  mis   estudios en  París   y  Berlín»    (1956a),     escrito   en  abril    de   1886,   al poco  tiempo   de su  llegada  a Viena,   Freud   afirma   que  de  su intercambio  de  ideas    con  Charcot     «nació    un trabajo    destinado   a publicarse    en  Archives    de Neurologie,    que  se  titula "Comparación    de la   sintomatología    histérica     con  la   orgánica"»   (supra, pág. 12)   Parecerla,   pues,   que  el artículo     ya había  sido  escrito   en  esa  fecha temprana;" pero  en  una   carta que  envió   a  Fliess algo  más    de  dos  años   después,   el  28  de mayo  de  1888,    le dice:    « ...    he  concluido   el primer   borrador  de las "parálisis    histéricas",    sin  que  pueda  predecir   cuándo   terminaré     el segundo»    (Freud,     1950a,   Carta   4).    Tres meses   más  tarde,   el  29  de  agosto,    le escribe:    «Por    fin  me encuentro  a punto   de  terminar     el trabajo   sobre  las  parálisis histéricas   y orgánicas,   con  el que  me  siento    bastante   satisfecho»   ( ibid., Carta   5).   Además,   en  su prólogo   (también    datado   en   «Agosto   de   1888»)     a  su   traducción    del  libro   de Bernheim   sobre  la sugestión      ( Freud,   1888-89),  refiriéndose a este  tema  alude   a «un  trabajo  de  próxima   aparición»    (supra, pág.  86).   Siguen  a ello  cinco  años  de  completo   silencio al respecto,   quebrado  una  vez  más  en  una  carta   a Fliess,   la del  30 de mayo  de  189 3:   «El libro que  hoy  te  envío  4  no  es muy   interesante.   El   [artículo]    de   las   parálisis     histéricas, más breve   pero   más  interesante,     aparecerá    a  comienzos    de junio»   (ibid.,  Carta   12).   Y  el  10 de  julio   apunta:    «"Parálisis  histéricas"   debía   de  haber   aparecido    ya  hace   tiempo; probablemente  se publique  en  la  entrega   de  agosto;   se  trata de  un   artículo    muy  breve.  [ ... ] Quizá   recuerdes    que   ya pensaba  en  estas  cuestiones   cuando   tú  eras  mi alumno,   y que una  de  las  clases  que   di  entonces    en  la  universidad  versó sobre  ellas»   (ibid., Carta   13).   Aludía  sin  duda   a mis  clases en  Viena,   a  algunas   de  las  cuales  asistió    Fliess  en  el otoño

No  hay  nada  que  pueda  revelarnos     la  índole  de las «causas  accidentales       y  personales»     de  que   Freud   habla    aquí    (pág.197),   que  darían   cuenta    de los  cinco  años   de  demora   en publicar  un  manuscrito    ya  terminado      en  apariencia."      No  podemos   afirmar    si   también  este   fue  escrito   en  francés,     pero   es probable    que   lo  fuera,   aunque     en  el  «Informe    de París» Freud   consignara      su    título   en   alemán;     pues,    como   hemos visto,      en   la época     de   su   primitivo     intercambio     de   ideas Charcot   parece   haberle   prometido    que publicaría    el fruto   de las  indagaciones      de  Freud   en  Archives  de Neurologie,   y así lo  hizo siete años  más tarde  -apenas  un par  de semanas  antes  de  su   imprevisto   deceso-.

Hay,  empero,  una posible explicación  de la demora,   vinculada  con la posición   que ocupa  este trabajo  en la «divisoria de  aguas»     de  los    escritos  neurológicos   y  psicológicos  de Freud.  Las primeras   tres  secciones   están  dedicadas    por  entero  a  la    neurología    y  fueron  redactadas    seguramente  en 1888  (si  no en  1886);   pero  la cuarta   debe datar  de  189.3, aunque    sólo   sea porque  cita la  «Comunicación   preliminar» de  Breuer    y Freud,  que  apareció    a  comienzos   de ese  año. De  hecho,   toda  esta  última  sección   se basa   completamente en  las  nuevas   ideas  con que Breuer y Freud  habían  comenzado a  manejarse:    la represión,  la abreacción,   el  principio  de constancia, están  tácitos aquí,  si  bien no  se los  menciona    de manera explícita.  Freud  había intimado   con  estas   ideas   des- de 1887,  aproximadamente,  y en años posteriores  ellas  lo absorbieron  más  y más. No es   imposible que al  concluir el primer   borrador  de este trabajo  ya tuviera  una vaga  presunción de que los  hechos en él mencionados podían elucidarse mediante  esas nuevas ideas,  y por  ese motivo postergara  su publicación  mientras  ahondaba  en la materia.

Por  último,  puede  señalarse   un  aspecto que,  aunque  secundario, interesa  como anuncio de algo venidero:   me refiero al párrafo próximo  al  final del artículo   (pág.   208),   que es,  tal vez,   la primera breve incursión de Freud en  la antropología social  en  una de  sus  obras publicadas.

James  Strachey

1  Así  nos  lo  dice  el  propio   Freud     al   comienzo   de  este  trabajo    y en  una   nota   a  su traducción     de  las    Lecons du  mardi,  de  Charcot (1892-94),  supra,  pág.  174,  en  la   que sintetiza      la   primera   parte   del presente    estudio.    No   obstante,     en    su   Presentación autobiográfica (1925d),  AE,  20,  págs.    12-3,   señala    que  la   idea    partió    de   él   mismo, y  parecen   ratificarlo   dos  cartas   que  en  esa  época   escribió   a  su   esposa desde   París,  y que han  sido  citadas   por  Janes   (1953,     pág. 257).

2  El título   es  consignado   en   alemán.

3 Señalemos   que  varios  de los   puntos   establecidos    en  este   artículo aparecen  en  «Histeria»    ( 1888b),   Ja  colaboración     para  la  enciclopedia de  Villaret,   supra,  págs.   50  y  sigs.

4 Su  extensa   monografía   sobre  las   diplejías   cerebrales   de  la  infancia  (1893b). de   1887.   Finalmente,     en  otra   carta    (inédita)       a  Fliess,   del 24  de  julio  de  1893,   apunta:    «"Parálisis    histéricas"    ha   aparecido  por  fin».   Véase    también    mi   «Nota    introductoria»     al  prólogo   de   Freud para  su  traducción     Bcrnhcim,    De  la  suggestion ..  (Freud,   1888-89),  supra, págs.  79-80.

*** 

Charcot,     de  quién    fui  alumno    en   1885   y   1886,    tuvo   en esa  época  la deferencia  de confiarme  la  realización  de  un estudio comparativo de las  parálisis motrices orgánicas e histéricas, basada  en  las   observaciones  de  la  Salpétriere,  que pudiera  servir para  aprehender algunos caracteres   generales de la neurosis y conducir  a  una concepción sobre la naturaleza de esta última. Unas  causas  accidentales y personales me impidieron  durante  mucho  tiempo  obedecer  a  su  encargo; por  eso no he de aportar  ahora más que algunos resultados de mis investigaciones,  dejando de lado los detalles  que se- rían   necesarios   para   una  demostración   completa   de  mis opiniones.

I

Será preciso  empezar   con  algunas  puntualizaciones   (que por  otra  parte  son comúnmente  admitidas)   sobre  las parálisis  motrices  orgánicas.  La  clínica  nerviosa  reconoce  dos clases  de      parálisis  motrices,  la  parálisis  peri/ero-espinal   (o bulbar)   y la parálisis  cerebral.  Esta  distinción está  perfectamente  de acuerdo con los datos de la anatomía del sistema nervioso;  ellos nos muestran que  en el  trayecto  de  las fibras  motrices  conductoras  hay  sólo dos  segmentos:  el pri- mero va de la periferia  hasta las células de los cuernos anteriores  de la médula,  y el segundo  se dirige  de allí hasta Ja corteza  cerebral.  La  nueva  histología  del  sistema  nervioso, fundada  en los trabajos  de Golgi,  Ramón y Cajal,  Kolliker, etc., traduce ese hecho con estas palabras:  «el trayecto de las fibras de conducción motrices está constituido  por  dos neuronas (unidades  nerviosas  célula-fibrilares)  que  se encuentran  y entran  en relación en el nivel de las células llamadas motrices  de  los cuernos anteriores».  He  aquí  la  diferencia esencial,  en  clínica,  entre  esos  dos  tipos  de  parálisis:   La parálisis peri/ero-espinal es una parálisis «détaillée», la parálisis cerebral es una parálisis «en masse»

El tipo de la primera  es la parálisis facial en la enferme- dad de  Bell, la parálisis  en  la poliomielitis infantil  aguda, etc.  Ahora  bien,  en  estas  afecciones cada  músculo  -cada fibra  muscular,  se podría  decir-    puede  ser  paralizado  de manera  individual  y  aíslada. Esto  sólo depende  del  sitio y de la extensión de la lesión nerviosa, y no hay regla fija para que uno de los elementos periféricos escape a la parálisis en tanto el otro la sufre de una manera constante.

La  parálisis   cerebral,  por  el  contrario,   es  siempre  una afección que ataca una amplia  zona de la periferia,  una  extremidad,  un segmento de esta, un aparato motor  complica- do. Nunca  afecta a un músculo individualmente   (p.  ej., al bíceps del brazo o al tibia! de manera aislada, etc.),  y si hay excepciones aparentes a esta regla (v. gr., la ptosis cortícal), es evidente que se trata de músculos que por  sí solos cumplen una función de la cual son el instrumento  único.

En  las parálisis  cerebrales de las extremidades  se puede señalar que los segmentos periféricos sufren siempre más  que los segmentos cercanos al centro;  la mano, por ejemplo, está más paralizada que la espalda. No hay, que yo sepa, una parálisis cerebral aislada  de la espalda, en que la mano conservara su motilidad,  mientras  que lo contrario  es la regla en las parálisis que no son completas.

En un estudio  crítico sobre la afasia, publicado en 1891, he intentado  mostrar  que la causa de esta diferencia importante entre la parálisis perifero-espinal y la parálisis cerebral se debe buscar  en la estructura  del sistema nervioso.  Cada elemento de la periferia  corresponde  a un  elemento dentro del eje gris, que es, como lo llama Charcot, su terminal nervioso; la periferia  es por  así decir proyectada  sobre la sustancia gris de la médula punto  por punto,  elemento por elemento. He propuesto  denominar parálisis de proyección a la parálisis détaillée perifero-espinal. Pero  no ocurre lo mismo con las relaciones entre los elementos de la médula  y los de la corteza. El número  de las fibras   conductoras  no bastaría para proporcionar una segunda proyección de la periferia so- bre la corteza. Es preciso suponer que las fibras que van de la médula  a la corteza ya no representan  cada una un  solo elemento  periférico,  sino  más  bien  un  grupo  de  estos,  y, por otra  parte,  que un elemento periférico puede corresponder  a varias  fibras   conductoras   espino-corticales.  

 Ello  se debe a un  cambio   de  ordenamiento    producido    en el punto   de  conexión   entre   los dos segmentos del sistema motor.  Por ello sostengo que la reproducción de la periferia en la corteza ya no es una reproducción fiel punto por punto, no es una proyección genuina;  es una  relación mediante  fibras que podernos llamar representativas,  y propongo para la parálisis cerebral el nombre de parálisis de representación.2

Desde luego, cuando la parálisis de proyección es total  y de  gran  extensión,  ella es también  una parálisis  en  masse, con Jo cual se borra  su importante  carácter distintivo.  Por otra  parte,  la parálisis  cortical,  que  se distingue  entre  las parálisis cerebrales por su mayor aptitud  para la disocíación, presenta  siempre,  empero,  el   carácter  de una  parálisis  por representación.

Las otras  diferencias  entre  las   parálisis de  proyección y de  representación  son bien  conocidas; cito  entre  ellas que es inherente  a la segunda la nutrición  normal  y la integridad de la reacción eléctrica  [de  las partes  afectadas].  Aun- que  muy importantes  en  la clínica, estos  signos no tienen el alcance teórico que es preciso atribuir  al primer  carácter diferencial que hemos registrado,  a saber:  parálisis détaillée o en masse.

Asaz a menudo se ha atribuido  a la histeria la facultad de simular  las afecciones nerviosas  orgánicas más diversas.  Se trata  de saber si, de una manera más precisa, simula los caracteres de las dos clases de parálisis orgánicas, si hay parálisis histéricas de proyección y  parálisis histéricas  de representación, corno en la sintomatología orgánica. Aquí se des- taca un  primer  hecho importante:  la histeria  nunca  simula las parálisis perifero-espinales  o de proyección; las parálisis histéricas comparten  solamente los caracteres de las parálisis orgánicas  de  representación.  He  ahí  un  hecho interesantísimo, puesto que la parálisis de Bell, la parálisis radial, etc., se  incluyen  entre  las afecciones más  comunes  del  sistema nervioso.

Para evitar toda confusión, es bueno apuntar  aquí  que yo trato  sólo de la parálisis  histérica  fláccida y  no de la contractura  histérica.  Me  parece  imposible  subsumir  bajo  las mismas reglas la parálisis  y  la  contractura  histéricas.  Sólo respecto de las parálisis   histéricas fláccidas   se puede sostener que nunca afectan a  un  solo músculo, salvo el caso en que ese músculo sea el  instrumento único de una  función;  que son siempre parálisis en masse,  y que en ese aspecto corresponden   a la parálisis   de  representación,     o  cerebral    orgánica. Además,    por  lo  que  toca    a la   nutrición   de  las  partes   paralizadas    y  a  sus  reacciones     eléctricas,     la  parálisis   histérica   presenta  los mismos caracteres  que la parálisis  cerebral  orgánica.

Si de  este  modo  la  parálisis    histérica  se  aproxima   a  la parálisis  cerebral,  y en particular   a Ja parálisis    cortical, que presenta  una  facilidad  mayor  para la  disociación,    no deja  de distinguirse de  ella por  algunos   caracteres importantes.  En primer  lugar,  no está sometida   a la regla,  constante   en las parálisis   cerebrales   orgánicas,   de  que  el  segmento   periférico es  siempre   más afectado  que el segmento central.  En la histeria,   la  espalda o el muslo  pueden  estar  más paralizados que la  mano o el pie.  Los movimientos    pueden  llegar a  los dedos  mientras   el segmento  central   está  todavía   absolutamente  inerte.      No  ofrece  la    menor  dificultad   producir    artificialmente      una   parálisis      aislada   del  muslo,    de   la   pierna, etc.,   y  con suma   frecuencia   es posible   hallar  en  la clínica estas parálisis   aisladas, en contradicción  con las reglas  elementales de la parálisis    orgánica cerebral.

En  este   aspecto    importante,   la  parálisis    histérica    es,   por así   decir,  intermedia   entre  la parálisis    de  proyección  y  la parálisis     de representación   orgánica.     Si  no posee   todos   los caracteres  de disociación  y de aislamiento   propios de la  primera,   tampoco está sujeta,  ni mucho menos, a las leyes  estrictas  que  rigen  la  segunda,  la  parálisis   cerebral.  Hechas estas salvedades,  se  puede sostener   que la   parálisis  histérica es  también   una  parálisis     de   representación,    pero   Je   una representación      especial    cuva  característica    debe    ser  des- cubierta."

 Señalaré    de  paso  que   el   importante     carácter   de  la  parálisis   histé- rica   de   la   pierna  comprobado   por   Charcot    de  acuerdo    con  Todd,   a saber,   que  el histérico     arrastra    la  pierna    como  una  masa    muerta   en lugar  de   ejecutar    la   circunducción     con  la   cadera que  es  propia   de   la hemiplejía    ordinaria,   se explica   fácilmente     por  el rasgo  de  la  neurosis que  he  mencionado.    En  la   hemiplejía     orgánica,    la   parte    central    de  la extremidad     queda  siempre    un  poco  indemne,    el enfermo   puede   agitar la   cadera  y  aprovecha  esto  para  ese movimiento   de   circunducción    que hace  adelantar     la   pierna.   En  la   histeria,    la   parte  central    (la  cadera) y.;  no  goza   de  ese privilegio,  la parálisis   es tan  completa  en  ella  como en la  parte   periférica,   y,  en   consecuencia,      la   pierna     tiene    que   ser arrastrada     como   una   masa.     [Véase   la   traducción    alemana     de   las Lecons  du  mardi  (Freud,   1892-94),     págs.  251-2,    donde  Charcot    cita  a Todcl,    1856,   pág.   21.   Freud    había   apuntado      esta  característica   en  su muy  temprano    artículo    «Observación     de   un  caso   severo  de hernianestcsia   en   un  varón    histérico»   (  1886d),    supra, pág.    32.

II

Para  avanzar en esta dirección me propongo   estudiar  los otros  rasgos distintivos  de la parálisis  histérica y la parálisis cortical,  tipo este el más perfecto  de parálisis   cerebral orgánica.  Ya hemos mencionado   el primero  de  tales  caracteres distintivos,  y  es que  la parálisis   histérica  puede  ser  mucho más  disociada,   más  sistematizada,   que  la parálisis    cerebral. Los  síntomas  de  la parálisis  orgánica   se encuentran  como fragmentados en la histeria.  De la hemiplejía común orgánica (parálisis  de los miembros  superior  e inferior,  y del facial inferior),  la histeria  sólo reproduce  la  parálisis de los miembros, y aun con gran frecuencia y con  la mayor facilídad  disocia la parálisis del brazo de la de la pierna  bajo la forma de monoplejías. Del síndrome de la  afasia  orgánica, reproduce la afasia motriz en el estado de aislamiento y -cosa    inaudita  en  la  afasia orgánica-   puede  crear  una  afasia  total (motriz  y sensitiva)   para determinada  lengua,   sin afectar en nada  la  facultad  de  comprender  y  articular  otra,  como lo he observado  en algunos   casos inéditos."     Ese  mismo poder disociador  se manifiesta  en las parálisis  aisladas  de un  segmento de miembro  con  integridad   completa  de  las  otras partes  del mismo miembro,  o también  en la abolición  completa  de  una  función   (abasia,   astasia )    con  integridad   de otra función ejecutada por los mismos  órganos."    Esta   disociación es tanto  más llamativa  cuanto  más  compleja la función respetada.  En  la  sintomatología   orgánica,  cuando   hay  debilitamiento  desigual de varias funciones, la más   afectada   a consecuencia de la parálisis es siempre la función  más compleja, de adquisición posterior.

La  parálisis  histérica  presenta  además  otro  carácter  que es como la rúbrica de la neurosis y que se agrega al primero. En efecto, según  le  he oído decir  a Charcot,   la  histeria    es  una enfermedad de manifestaciones  excesivas que  tiende  a  producir  sus síntomas  con la mayor intensidad    posible.

Es un carácter  que no  se muestra  solamente  en las parálisis, sino también  en las contracturas  y las anestesias.    Bien se sabe  a qué  grado  de distorsión  pueden  llegar   las  contracturas   histéricas, que  casi  no  tienen  parangón   en  la  sintomatología orgánica. También  se sabe cuán frecuentes son en la histeria las  anestesias   absolutas,   profundas,    de  las  cuales  las  lesiones orgánicas   sólo  pueden   reproducir    un  débil  esbozo.  Lo mismo vale  para  las  parálisis.   A menudo   son absolutas   en  grado  ex- tremo;   el  afásico   no  profiere   una   palabra,   mientras    que   el afásico  orgánico    conserva    casi   siempre    algunas   sílabas,   el «SÍ»  y el «no», un juramento,  etc.;  el brazo paralizado está absolutamente  inerte,  etc. Este  carácter es demasiado cono- cido para que nos demoremos en él. Por el contrario, se sabe que  en la parálisis  orgánica la paresia  es siempre  más frecuente que la parálisis absoluta. La  parálisis  histérica  es,  entonces,  de  una  delimitación exacta y de una intensidad excesiva; posee esas dos cualidades a la vez, y en esto reside su mayor contraste  con la parálisis cerebral  orgánica, en  la cual, de una  manera  constante,  estos  dos  caracteres no  están  asociados. Existen  también monoplejías  en  la sintomatología  orgánica,  pero  son casi siempre monoplejías a potiori, y no exactamente  delimitadas.  Si el brazo está paralizado  a consecuencia de una lesión  cortical orgánica,  casi  siempre  se  presenta  también una afección concomitante menor del facial y  de la pierna, y si esta complicación no aparece en un momento dado, existió no obstante  al comienzo de la afección. La monoplejía cortical es siempre, a decir verdad, una hemiplejía de la cual tal o cual parte está más o menos borrada, pero sigue siendo re- conocible. Para ir más lejos, supongamos que la parálisis no haya afectado otra parte  que el brazo, y sea así una monoplejía cortical pura;  entonces se ve que la parálisis es de una intensidad moderada. Tan pronto  como la intensidad  de esta monoplejía aumente, se convertirá en una parálisis absoluta, perderá  su carácter de monoplejía pura e irá acompañada de perturbaciones  motrices  en  la pierna  o  la  cara.  No  puede volverse absoluta y permanecer delimitada a la vez.

Esto  es  algo que  la parálisis  histérica,  por  el contrario, puede  muy  bien  realizar,  como lo muestra  la  clínica cotidiana.  Por  ejemplo,  afecta al brazo de una  manera exclusiva, pero  no hay ni huellas en la pierna  o la cara. Además, en el nivel del brazo es todo lo fuerte  que puede  serlo una parálisis, y ello marca una diferencia notable  con la parálisis orgánica, diferencia que da mucho que pensar.

Desde  luego,  hay  casos de  parálisis  histérica  en  que  la intensidad  no es excesiva y en que la disociación no ofrece nada notable. A estos se los reconoce por medio de otros caracteres;  pero  son casos que  no llevan el sello típico de la neurosis    y  que,   al   no  poder   anoticiarnos    nada  acerca de  su naturaleza,    no  presentan     interés     alguno   desde   el  punto    de vista   que   aquí  nos ocupa.

Agreguemos     algunas    consideraciones      de   importancia     secundaría,    que  hasta    llegan   a  
rebasar   un  poco  los  límites   de nuestro    tema.

Señalaré,     primero,    que  las   parálisis     histéricas     se  acompañan   de perturbaciones      de la  sensibilidad      mucho  más  a menudo  que  las  parálisis      orgánicas.     En  general,   ellas  son más   profundas   y frecuentes    en  la   neurosis   que  en  la   sintomatología orgánica.     Nada   más  común   que  la  anestesia    o  la  analgesia histérica.       Recuérdese,      en  cambio,     con  cuánta  tenacidad     persiste      la  sensibilidad      en  caso   de  lesión     nerviosa.      Si  se  secciona   un nervio   periférico,     la   anestesia     será   menor   en  extensión    y en  intensidad     de  lo  que  se prevería.     Si una  lesión   inflamatoria      ataca   los  nervios   espinales     o los  centros    de  la médula,    se  descubrirá    siempre     que  la   motilidad    es  afectada    en primer    lugar   y  que  la    sensibilidad      permanece    .indemne     o solamente     se  debilita,   pues   siempre    persiste    alguna    parte    de los   elementos      nerviosos     que  no  es   destruida       por   completo. En  caso  de  lesión   cerebral,     son  conocidas    la  frecuencia     y du- ración   de  la  hemiplejía     motriz,   mientras    que  la  hemianestesia concomitante    es   indistinta,    fugaz,   y no  en  todos  los  casos se   presenta.     Sólo   algunas   localizaciones    totalmente      especia- les  son  capaces    de producir   una   afección     de   la  sensibilidad intensa   y duradera     (encrucijada     sensitiva),       y aun   este  hecho no  está  exento   de  duda.

Este    comportamiento     de  la  sensibilidad,       diferente    en  las lesiones    orgánicas    y en  la histeria,   nos  resulta   hoy  inexplicable.  He  ahí,  al parecer,   un  problema     cuya  solución    nos aclararía   la  naturaleza    íntima   de  las   cosas.

Otro   punto   que  me  parece   digno   de  ser   apuntado    es   que algunas   formas   de  parálisis  cerebral   no  se  encuentran    en  la histeria,    lo   mismo   que   sucede   con  las  parálisis   perifero-espinales   de  proyección.   Es  preciso   citar  en  primer   término   la parálisis    del   facial  inferior,    manifestación     esta   la  más   frecuente   de  una  afección  orgánica   del  cerebro   y,  si  se me  permite   pasar   por   un   momento    a  las  parálisis      sensoriales,    la hemianopsia   lateral    homónima.    Sé  que  es  casi   arriesgar     una apuesta   pretender    afirmar   que  tal  o  cual  síntoma   no  se  encuentra   en  la histeria,   cuando   las  investigaciones    de  Charcot y sus discípulos   descubren    en ella,  se diría  que  cotidianamente,  síntomas   nuevos   hasta   entonces  insospechados.     Pero   me veo  precisado   a tomar   las  cosas  como  hoy  están.   La  parálisis facial  histérica    es  muy   cuestionada    por   Charcot    y,  de  creer a  quienes   son  partidarios    de ella,  es  un  fenómeno    de  gran rareza.   La  hemíanopsia   no  se  ha  visto   todavía    en  la histeria,  y  yo  pienso    que  nunca   se  la  verá.

Ahora   bien,   ¿a qué  se debe  que  las  parálisis    histéricas,    no obstante  simular   ceñidamente  las   parálisis    corticales,    diverjan   de   ellas   por   los   rasgos   distintivos      que   he   tratado   de enumerar,    y  a qué  carácter   general   de  la  representación     especial   será   preciso  referirlas?     La  respuesta  a  esta   cuestión contendría  una   buena    parte,     e  importante,   de  la teoría   de la  neurosis.

III

No  hay  la  menor   duda   acerca  de  las  condiciones    que  dominan    la   sintomatología     de  la  parálisis     cerebral.    Son   los hechos   de la anatomía   -la   construcción     del  sistema   nervioso,  la  distribución  de  sus   vasos-      y  la   relación   entre   estas dos  series   de  hechos  y las  circunstancias     de la  lesión.   Hemos dicho  que  el  menor   número   de  las  fibras   que  van  de  la  médula   a  1a   corteza   por   comparación    al  número    de  las  fibras que  van  de  la periferia  a Ja médula   es  Ja base  de  la  diferencia  entre   la parálisis   de  proyección    y  la  de  representación. De  igual  modo,   cada  detalle   clínico  de  la  parálisis   de  representación    puede   hallar    su  explicación    en  un   detalle    de  la estructura   cerebral    y,  viceversa,     podemos   deducir    la  construcción   del  cerebro   a  partir   de  los caracteres    clínicos  de  las parálisis. Creemos   en  un  perfecto   paralelismo    entre   esas  dos series.

Así,  si  no  existe    una  gran  facilidad   de  disociación   para  la parálisis    cerebral    común,   es porque    las  fibras   motrices    de conducción    están   demasiado    próximas    entre   sí  en  un largo tramo  de  su  trayecto   intracerebral  para  que  puedan   ser  lesionadas   aisladamente.    Si la parálisis   cortical   muestra  más  tendencia  a las  monoplejías,    es  porque   el diámetro  de  los haces conductores: braquial,   crural,   etc.,  va  creciendo   hasta  1a  corteza.  Si  de  todas   las parálisis   corticales   la  de  la  mano  es  la más  compleja,    ello   se  debe,   creemos,   al     hecho  de  que   Ja relación   cruzada    entre   el  hemisferio    y  la  periferia    es  más exclusiva    para   la mano   que   para   cualquier    otra   parte   del cuerpo.   Si  el segmento   dista!   de  una  extremidad  sufre   más la  parálisis    que   el  segmento    proximal,    suponemos    que   las fibras  representativas   del   segmento    distal    son   mucho   más numerosas    que  las  del  segmento  proximal,    de  suerte   que  la influencia   cortical   se vuelve   más  importante  para  el primero de lo  que  lo  es para  el segundo.   Si lesiones   algo  extensas   de la  corteza    no  alcanzan      a producir      monoplcjías    puras,     inferimos   que  los  centros   motores   sobre  la corteza no están  separados  netamente  entre  sí por  territorios  neutros,  o  que existen  acciones a distancia  ( Fernwirkungen)    que  anularían el efecto de una separación exacta  de los centros.

Análogamente,  si en la  afasia orgánica hay  siempre  una mezcla de perturbaciones  de diversas funciones,  ello es así porque  ramas  de la misma arteria  nutren  a todos los centros del lenguaje o, si se acepta la opinión  enunciada  en mi estudio  crítico  sobre la afasia,"  porque  no se  trata  de centros separados,  sino de un  territorio  continuo  de asociación.   En todos los casos existe   una razón  derivada de la anatomía.

Las notables  asociaciones  que  tan  a menudo  se observan en la clínica de las parálisis   corticales (afasia  motriz  y hemiplejía derecha, alexia  y hemianopsia   derecha)    se explican  por la vecindad  entre  los centros  lesionados.    Aun la hemianopsia, síntoma  asaz  curioso y extraño  para el espíritu no científico,  no se comprende  sino por el entrecruzamiento  de las fibras del nervio óptico dentro del  quiasma;  es su expresión clínica,  como  todos  los  detalles  de  las  parálisis  cerebrales son la expresión  clínica de un hecho anatómico.

Puesto  que  sólo puede  haber   una  sola  anatomía  cerebral verdadera, y puesto  que ella se expresa en los caracteres  clínicos  de las   parálisis cerebrales,  es evidentemente  imposible que esta anatomía pueda explicar  los rasgos distintivos   de la parálisis  histérica.  Por  esta   razón  no es lícito  extraer,   respecto de la anatomía  cerebral,   conclusiones    basadas sobre  la sintomatología de estas parálisis.

Para obtener  esta difícil explicación es  preciso  atender por cierto  a la naturaleza  de la lesión.   En las parálisis  orgánicas, la  naturaleza  de  la  lesión  desempeña  un  papel   secundario;  más bien son su  extensión   y su  localización   las  que, en las condiciones estructurales     dadas   del sistema   nervioso, producen  los caracteres  de la parálisis    orgánica  que  hemos registrado.   ¿Cuál podría ser la  naturaleza  de la lesión  en la parálisis   histérica,   que  por  sí   sola  domina  la situación,   con independencia de la localización,   de la extensión   de la  lesión y de la anatomía del sistema nervioso?

Charcot  nos ha  enseñado que muy a menudo  ella es una lesión cortical, pero puramente  dinámica   o funcional. He ahí una  tesis  cuyo lado  negativo  se  comprende  bien:  equivale a afirmar que en la autopsia  no se hallarán cambios tisulares apreciables. Pero  desde un punto  de vista  rnás   positivo,  su interpretación  no está  en    modo   libre de equivocaros. 

En  efecto,   ¿qué   es  una  lesión   dinámica?   Estoy   bien  seguro de  que  muchos   de  los  que leen  las  obras   de  Charcot   creen que  la  lesión  dinámica   es una  lesión  de  la  que  ya no  se encuentra   la huella  en el cadáver,   como  un  edema,  una  anemia, una  hiperemia    activa.   Pero,  aunque   no  persistan    necesaria- mente   tras  la  muerte,   aunque   sean  leves  y fugaces,   esas son genuinas   lesiones   orgánicas.    Es   necesario   que   las  parálisis producidas    por   las  lesiones  de este  orden   compartan    en  un todo   los  caracteres    de  la  parálisis    orgánica.    El   edema,   la anemia,   no  podrían   producir    la  disociación   y  la    intensidad de   las  parálisis   histéricas,   como  tampoco    pueden   hacerlo   la hemorragia   y el ablandamiento.    La única  diferencia   sería que la  parálisis   por  el  edema,   por   la  constricción    vascular,   etc., debe  ser  menos  duradera  que  la parálisis   por  destrucción   del tejido   nervioso.    Todas   las  otras   condiciones    les  son comunes,  y la  anatomía   del  sistema   nervioso   determinará    las  pro- piedades    de  la  parálisis   tanto   en  el  caso  de  anemia   fugaz cuanto   en  el  caso  de  anemia   permanente    y  definitiva.

No  creo  que  estas  puntualizaciones     sean  enteramente    gratuitas.    Si  uno   lee  que   «debe  existir   una   lesión   histérica» en  tal  o  cual  centro,   el  mismo  cuya  lesión  orgánica   produciría el  síndrome   orgánico   correspondiente;     y si uno recuerda que  está  habituado  a  localizar la lesión  histérica  dinámica de la misma manera que la lesión orgánica, se ve llevado a creer  que  bajo la  expresión  «lesión  dinámica»  se esconde la idea de una  lesión como el edema o la anemia, que, en verdad,  son  afecciones orgánicas pasajeras. Yo  afirmo,  por el contrario, que la lesión de las parálisis histéricas debe ser por completo independiente  de la anatomía del sistema nervioso, puesto que la histeria se comporta en sus parálisis y otras  manifestaciones  como  si  la anatomía  no existiera,  o como si no tuviera noticia alguna de ella.7

Buen número  de los caracteres de las parálisis histéricas justifican en verdad esta afirmación. La histeria es ignorante de la distribución  de los nervios, y por  ello no  simula las parálisis periferoespinales  o de proyección;  no tiene noticia del  quiasma  de  los  nervios  ópticos,  y  en consecuencia no produce la hemianopsia. Toma los órganos en el sentido vulgar, popular,  del nombre que llevan:  la pierna es la pierna, hasta la inserción de la cadera; el brazo es la extremidad superior  tal  como se dibuja  bajo los  vestidos.  No  hay razón para  reunir  parálisis  del  brazo  y  parálisis  de  la  cara.  La histérica que no sabe hablar carece de motivo para olvidar su comprensión    de  la  lengua,   puesto   que   afasia  motriz   y  sordera  verbal  no  tienen  ningún   parentesco  según la noción  popular,    etc.  Yo  no  puedo   menos   que  adherir   plenamente    en este  punto  a las concepciones que  Janet   ha  formulado   en los últimos   números   de Archives de Neurologie;    las parálisis  histéricas constituyen  la prueba de ello, lo mismo que las anestesias  y  los  síntomas psíquicos. 

IV

Intentaré,  por  último,  desarrollar   cómo  podría ser la lesión que es causa de las  parálisis  histéricas. No  afirmo que mostraré  cómo  es de hecho;   se trata  solamente de  indicar la línea  de pensamiento  que puede  conducir a una  concepción que no contradiga  las  propiedades   de la parálisis   histérica,  en lo que ella  difiere de la  parálisis  orgánica  cerebral.

Tomaré la expresión «lesión funcional o dinámica» en su sentido propio  de «alteración de función o de dinamismo», alteración  de  una  propiedad  funcional.  Una  alteración  así sería, por ejemplo, una disminución de la excitabilidad o de una cualidad fisiológica que en el estado normal permanece constante  o varía dentro  de límites  determinados.

Pero,  se me dirá,  no otra  cosa es la alteración funcional; no es  más que  otro  aspecto  de la alteración  orgánica. Supongamos que el tejido nervioso se encuentre  en un estado de anemia pasajera:  su excitabilidad  se verá disminuida por esta circunstancia. No se puede evitar considerar las  lesiones orgánicas mediante ese expediente.

Procuraré  mostrar  que  puede  existir  una  alteración  funcional sin lesión orgánica concomitante, al menos sin lesión grosera palpable,  aun mediando el análisis más delicado. En otros  términos,  daré un  ejemplo  apropiado  de una  alteración funcional primitiva;  para  ello no pido  más que  se me permita  pasar al terreno  de la psicología, ineludible  cuando uno se ocupa de la histeria.

Afirmo,  con Janet,  que es la concepción trivial, popular, de los órganos y del cuerpo en general la que está en juego en las parálisis histéricas, así como en las anestesias, etc. Esta  concepción no  se funda  en  un  conocimiento  ahondado de la anatomía nerviosa, sino en nuestras percepciones táctiles y, sobre  todo,  visuales.  Sí es ella la  que  determina  los caracteres de la parálisis histérica,  es evidente que esta última debe mostrarse ignorante e independiente  de toda noción sobre la anatomía del sistema nervioso. La lesión de la parálisís histérica  será, entonces,  una  alteración  de la concepción  {representación};   de  la  idea  de  brazo,  por  ejemplo. Pero,   ¿de  qué  índole  es  esta alteración    para  producir  la parálisis?

Considerada  psicológicamente,    la parálisis  del brazo  consiste  en el hecho de que la concepción del brazo no puede entrar  en  asociación con las  otras  ideas que  constituyen  al yo del cual el cuerpo del individuo  forma una parte  importante.  La lesión  sería entonces la abolición de la accesibilidad asociativa de la concepción    del  brazo.   Este  se  comporta como si no  existiera  para el  juego  de  las  asociaciones.  Es indudable  que si las condiciones materiales  correspondientes a  la concepción  del  brazo   están   profundamente   alteradas, también  se habrá  perdido  esa  concepción;  pero  he de mostrar  que puede  ser inasequible  sin estar   destruida  y sin que esté dañado  su  sustrato   material  (el  tejido  nervioso   de  la pertinente  región cortical).

Empezaré  con ejemplos tomados  de la vida social. Cuentan la cómica historia de un súbdito real que no quería lavar su mano porque su soberano la había tocado. El nexo de esta mano con la idea del rey parece tan importante  para la vida psíquica  del individuo,  que  él se rehúsa  a hacer  entrar  esa mano en otras relaciones. A la misma impulsión obedecemos si rompemos el vaso en que bebimos a la salud de los recién casados; cuando las tribus salvajes antiguas quemaban, junto con el cadáver del jefe muerto,  su caballo, sus armas y sus mujeres, obedecían a esta idea: nadie debía tocarlas luego de él. El  motivo  de  todas  estas  acciones es harto  claro. El valor afectivo  [cf. pág. 209,  n.   13]  que atribuimos  a la primera  asociación de un  objeto  repugna  hacerlo  entrar  en asociación nueva  con otro  objeto  y, a  consecuencia de ello, vuelve  inaccesible  a  la  asociación la  idea  de  ese  [primer] objeto.8

No es una simple comparación;  el fenómeno es casi idéntico en el campo de la psicología de las concepciones. Si la concepción  del  brazo  está  envuelta  en  una  asociación  de gran valor afectivo, será inaccesible al libre juego de las otras asociaciones. El  brazo estará paralizado en proporción  a la persistencia de  este  valor afectivo  o  a  su  disminución  por medíos psíquicos apropiados. He ahí la solución del problema que  nos  hemos  planteado,  pues  en  todos  los  casos de parálisis  histérica uno  halla  que  el   órgano paralizado   o  la acción  abolida están  envueltos   en  una asociarán    subconciente *  provista de un gran  valor afectivo, y se puede  mostrar que el brazo se libera tan pronto como ese valor ajectico se borra.    Por tanto,   la  concepción del  brazo  existe  en el  sus- trato  material,   pero  no  es accesible  para  las asociaciones   e impulsiones   concientes  porque toda su afinidad  asociativa, por  así decir,  está  saturada   en  una  asociación   subconciente con  el recuerdo  del  suceso, del   trauma,   productor   de esa parálisis."?

Fue  Charcot  el   primero  que  nos  enseñó  que  es  preciso dirigirse a la psicología para dar con la explicación de la neurosís  histérica.   Breuer  y yo hemos seguido su ejemplo en una comunicación preliminar  «Sobre  el  mecanismo  psíquico  de fenómenos   histéricos»."    En  ella  demostramos que  los  síntomas  permanentes    de la  histeria  llamada  «no  traumática» se explican  (salvo  los estigmas)   por  el mismo mecanismo que  Charcot  reconoció  en  las  parálisis    traumáticas.

Anna O

Pero también  ofrecernos la  razón  por  la cual   esos síntomas  persisten  y pueden  ser curados mediante  un  procedimiento    especial de psicoterapia hipnótica.   Cada  suceso, cada impresión psíquica  están  provistos   de  cierto   valor   afectivo  ( Affekt· betrag {monto de afecto}) ,13   del que el yo se libra por la vía de una reacción motriz o por un trabajo psíquico asociativo. Si el individuo no puede o no quiere tramitar el excedente, el recuerdo  de  esta  impresión  adquiere  la importancia  de un trauma  y deviene la  causa de síntomas permanentes  de his- teria.  La imposibilidad  de la eliminación es notoria  cuando la  impresión  permanece en el  subconciente. 

 En  resumen,   pienso  que  concuerda   bien  con  nuestra   visión general   sobre   la histeria,   tal como hemos podido  formarla siguiendo las  enseñanzas de Charcot, que la lesión  en las parálisis  histéricas  no consista en otra  cosa que en la   inaccesibilidad de la concepción del órgano o de la función para las asociaciones del  yo concíente, que esta  alteración  puramente funcional  (con integridad  de la concepción misma)  esté causada  por  la  fijación 12"    de  dicha  concepción  en una asociación  subconcíente*  con  el  recuerdo  del  trauma,  y  que  esta concepción no  devenga libre  y accesible hasta  que  el  valor afectivo del trauma  psíquico  no haya sido eliminado   por la reacción motriz   adecuada    o  por  el  trabajo   psíquico conciente.  Peto  aun si no opera ese mecanismo, aun si   para la parálisis histérica  hace falta   siempre una  idea autosugcstiva directa, como en los casos traumáticos  de Charcot, habremos logrado  demostrar  de  qué  naturaleza   debería   ser la  lesión, o  más bien  la  alteración,  en la  parálisis  histérica,  para  explicar sus diferencias  con la parálisis orgánica  cerebral.

 NOTAS
* [Una   de  las    escasísimas    ocasiones     (y  tal  vez  la  más    antigua)      en que  se  presenta    la   palabra   en  los  escritos   de  Freud.    Para  más    datos, véase  una   nota   mía   en  Estudios   sobre la  histeria   ( 1895d),    AE,  2, pág.   68.)
1    [En  el resumen    de  este  trabajo   en  alemán,   hecho  por  Freud  en el    sumario  de  sus  primeros    escritos  científicos     (  1897b),     AE,  3,   pág. 241,    dejó  sin  traducir   los  dos   términos    franceses.]
2    Cf.  La concepción  de las afasias (189lb).
3   [Uno   de  ellos  era,   sin   ,luda,  el de  Anna   O.,   tratado   por  Brcucr. y  que   posteriormente     sería    incluido     en  Estudios    sobre :  la  histeria (1895d),    AE,   2,  págs.  50-1.)
5   [Esta   afirmación,    como  muchas    otras   del  artículo,   ya  aparece  en «Histeria»    (  1888b),   supra,   págs.   51-2,    confirmando    que   su   autoría debe  atribuirse  a  Freud. 
6  Freud,  189lb.
7   [Se    hallará    una    enunciación     muy    semejante    en    «Histeria» (1888b).
8  [Freud    apeló     a  este  hecho   para  explicar   uno   de  los  puntos   de la  teoría   de  la  formación   del  sueño;   véase  La  interpretación     de  los sueños (1900a),   AE,  5,  Pg.   555.

10 Hemos  llamado a  esta  teoría   «Das  Abreagieren der   Reizzuiodcbse»  f «Ia abreacción de los aumentos de estímulo»}11
11 Breuer   y  Freud,    1893.
12    [En   el historial    clínico  de  la señora  Emmy  von  N. (íbíd.,  AE,2   pág.   108),   Freud   menciona,   en  apoyo   de  la    presente   teoría,    su síntoma   de  anorexia.]
13   [Cf.  una   nota   mía   en  «La   etiología     de  la  histeria»    (1896c), AE,  3,   págs.    192-3.                                                 '                 '